临床上时不时会遇到降钙素原＞100ng/ml的情况，这个时候你会立刻想到什么呢？细菌感染？革兰氏阴性菌感染？立即抗感染加转ICU治疗？除了革兰氏阴性菌感染导致脓毒血症还有没有其他原因呢？革兰氏阳性菌会不会呢？病毒感染会不会？是不是还有其他原因呢？

想明白原因我们先搞懂PCT 到底是什么？降钙素原（procalcitonin,PCT)是降钙素的前体物质，由116个氨基酸组成，不具备激素活性。正常情况下PCT的浓度非常低，而且PCT绝大部分由甲状腺C细胞合成与分泌，小部分由其他神经内分泌细胞产生。但是，发生全身性细菌感染时,PCT可在全身异位生成，并释放入血液循环，从而导致血清浓度显著升高。

PCT是细菌感染较为特异的炎症标志物。动力学显示：2~3小时后血液中即可检测到，12~24小时达高峰水平。严重全身性细菌感染时，PCT异常升高并与感染严重程度呈正相关。当PCT水平大于2.0ng/ml时，高度提示全身性细菌感染，脓毒血症及严重的局灶性细菌感染，如重度肺炎、脑膜炎、腹膜炎。高水平PCT（尤其>10μg/L时）提示革兰阴性菌感染可能性更高。革兰阴性菌细胞壁含有脂多糖，细菌大量裂解后，海量脂质A诱导全身肺、肝脏、肠道等组织细胞高强度转录合成降钙素原（PCT），是最核心始动因素； 内毒素刺激单核巨噬系统大量释放TNF-α、IL-1、IL-6等强效促炎因子，该类细胞因子可独立进一步促进PCT合成，形成正反馈炎症环路； 内毒素与炎症因子共同导致全身血管扩张、通透性增高，引发脓毒性休克，全身组织器官灌注不足、细胞缺血坏死，释放大量损伤相关分子进一步放大PCT分泌； 持续性休克造成肠黏膜屏障损伤，肠道革兰阴性菌及内毒素持续移位入血，不断补充毒素来源，使PCT持续大量合成、蓄积，最终血清浓度显著超过100ng/mL。

临床上见到PCT＞100 ng/mL时原因：

一、细菌脓毒症/感染性休克（占95%，最主要） 

1. 革兰阴性杆菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯、铜绿假单胞、鲍曼不动、脑膜炎奈瑟菌。常见于腹腔感染、胆道感染、泌尿系重症感染入血；重症肺炎、脑膜炎；暴发性流脑、革兰阴性菌脓毒性休克；严重多发伤、挤压综合征、横纹肌溶解合并休克、组织大面积坏死；大面积烧伤（创面脓毒症）；肠坏死、绞窄性肠梗阻：肠道菌群移位入血，脓毒症休克，PCT爆表。重症胰腺炎（急性坏死性胰腺炎）胰酶自身消化、全身炎症反应，极易继发腹腔细菌感染，PCT轻松＞100；烧伤创面脓毒症；感染性心内膜炎（急性金葡菌型），全身播散、休克。

2.革兰阳性球菌；革兰氏阳性球菌菌血症/脓毒症：主流区间：0.5 ~ 10 ng/mL；＞10 已经属于重症个案；＞100 极其罕见。

二. 严重过敏性休克 

单纯过敏、荨麻疹：PCT基本正常；

严重过敏性休克晚期：长时间微循环衰竭、组织坏死、全身炎症级联爆发，PCT可以飙升至＞100；机制：不是过敏原直接刺激，是缺血缺氧+全身炎症风暴间接拉高PCT。

三．寄生虫重症感染 

恶性疟（重症）疟原虫大量破裂红细胞，诱发全身剧烈炎症反应、循环衰竭，PCT明显破百；四．病毒性疾病 

1）肾综合征出血热（汉坦病毒）

全身毛细血管渗漏、休克、多脏器损伤，后期极易合并细菌脓毒症，PCT常＞100；

2）重症水痘、带状疱疹：仅限大面积皮肤破溃继发金葡/链球菌败血症时会升高，单纯病毒本身PCT很低；

3）重症新冠、甲流：单纯病毒PCT轻度升高；一旦合并细菌性肺炎休克，数值暴涨。

五.甲状腺疾病：

PCT就是降钙素的前体；甲状腺髓样癌起源于甲状腺滤泡旁C细胞，肿瘤细胞会直接自主大量合成、分泌PCT入血，甲状腺髓样癌，肿瘤C细胞直接分泌大量降钙素原，可出现PCT＞100ng/ml，不依赖细菌感染。不是全身炎症刺激产生，和脓毒症PCT升高通路不一样。

特点：没有发热、CRP、白细胞正常、无感染证据，但PCT极高，同时血降钙素（CT）、CEA显著升高。 肿瘤负荷越大、转移越广泛，PCT越高，文献中可＞100甚至上千ng/mL。

您还遇到哪些PCT升高明显，大于100ng/ml的情况呢？欢迎补充，共同学习。

RICU/MICU   党利伟